СИНАПСЫ

Синапсы (от греч. synapsis — связь, контакт, соприкосновение) - особые специализированные образования, которые обеспечивают связь между нейронами. «Разрывы» в структурах нейронных сетей впервые стали доступны для наблюдения только в конце XIX в., когда анатом из Милана Камилло Гольджи почти неожиданно для себя открыл метод окрашивания небольших участков нервной ткани, причем отдельные элементы выделялись настолько четко, что были видны детали клеточного тела, дендритов и аксонных окончаний. Ширина синаптического контакта составляет ок. 0,02 мкм, тем не менее передача электрического сигнала через синаптическую щель невозможна (исключение составляют электрические С. ряда беспозвоночных животных).

Приходя к пресинаптическому окончанию, потенциал действия инициирует процесс выделения нейромедиатора (медиатора), молекулы которого хранятся в множестве особых пузырьков, расположенных в районе пресинаптической мембраны. Молекулы медиатора переплывают синаптическую щель, достигают специальных рецепторов постсинаптической мембраны, активация которых вызывает изменение электрического потенциала постсинаптической мембраны. В процессе работы С. имеют место 3 основных этапа:

1. этап выделения «квантов» медиатора из пресинаптических окончаний;
2. этап взаимодействия медиатора с белком-рецептором постсинаптической мембраны;
3. этап разрушения «лишних» молекул медиатора специализированными ферментами; реализация данного этапа связана с механизмом обратного захвата и переноса молекул медиатора в пресинаптическое окончание.

На теле и дендритах одного нейрона расположены тысячи и десятки тысяч С., через которые к данному нейрону поступают сигналы от др. элементов и участков нервной сети. В результате в любой локальной области нейрона в течение определенного временного промежутка происходит суммация постсинаптических потенциалов. Процесс суммации зависит от множества факторов, таких как электрохимические характеристики мембраны в месте суммации, количество и набор ионных каналов, степень их проводимости, количество и временная последовательность входных сигналов, «вес» каждого из каналов, т.е. коэффициенты и знаки, с которыми суммируются возбудительные и тормозные потенциалы в каждом месте мембраны и т.д.

Большое значение для результата суммации часто имеют геометрические параметры дендритных деревьев. Абсолютное большинство С. находится на различных веточках дендритных деревьев, длина ветвей которых может достигать миллиметров. Структура ветвлений и толщина отдельных веточек определяют входное сопротивление постсинаптических мембран в местах контактов и, т.о., вклад данного постсинаптического потенциала. В частности, более тонкие дендритные окончания обладают большим электрическим сопротивлением, в силу чего даже небольшие по амплитуде возбуждающие постсинаптические потенциалы вызывают на этих веточках полноценные потенциалы действия.

В итоге сложных и разнообразных процессов суммации возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, или, иначе говоря, в итоге процессов обработки информации в некотором участке нейронной сети суммарный постсинаптический потенциал снова преобразуется в последовательность нервных импульсов.

Спрашивается, зачем вообще нужны разрывы в нейронных сетях, в каждом из которых происходит двойное преобразование электрических сигналов в химические и обратно? Ответ дает принципиальное для работы нервных сетей положение: химические С. с их многоступенчатой системой передачи сигнала представляют собой весьма удобную структуру для регулирования и управления процессами передачи и обработки информации. Зона синаптического контакта представляет собой широкую мишень для различных управляющих воздействий. Именно на уровне рецепторов медиаторов, расположенных в постсинаптической мембране, самих медиаторов и пресинаптических структур происходят многие акты нормального регулирования процессов жизнедеятельности, процессы взаимодействия организма с лекарственными препаратами естественного и искусственного происхождения, а также процессы взаимодействия со многими типами растительных и животных ядов. Именно на С. воздействует большинство психотропных веществ.

Известно, что многие синтетические и полусинтетические лекарственные средства действуют как блокаторы тех или иных медиаторов. Это значит, что, связываясь с соответствующими рецепторами постсинаптических мембран, эти вещества препятствуют действию естественных медиаторов, являясь их антагонистами. С др. стороны, многие лекарственные вещества могут связываться с рецепторами, но при этом оказывать на них активирующее действие, играя роль агонистов, т.е. веществ, обладающих действием, сходным с эффектом естественных медиаторов.

Различные медиаторы, передающие сигнал через С., осуществляют процессы «быстрой» и «медленной» синаптической передачи. При этом действие медиаторов «быстрой» передачи, по-видимому, в существенно меньшей степени подвержено различным регулирующим воздействиям со стороны тех или иных нейрохимических агентов, тогда как многостадийные процессы «медленной» передачи представляют собой важнейшие «мишени» для осуществления самых разных управляющих влияний.

Выявлено более 50 нейромедиаторов, участвующих в эффектах «медленной» передачи. Важность регулирования работы медиаторов показана при изучении эффектов действия наиболее известных медиаторов, таких как ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин (см. Катехоламины), а также при анализе причин таких серьезных психических нарушений, как паркинсонизм, шизофрения, депрессия, нарушения сна, наркозависимости и т.д.

Общая схема взаимодействия медиатора с постсинаптическим рецептором представляет собой многоступенчатый, каскадный цикл. В результате соединения молекулы медиатора с рецептором происходит конформация белковой молекулы рецептора. Изменение формы этих молекул передает сигнал внутрь клетки. В итоге ряда этапов происходит синтез молекул внутриклеточных посредников, которые воздействуют на «конечные» белки мишени.

По-видимому, большая часть известных на сегодня белков-рецепторов работает в комплексе с т.н. G-белками. Эти белки служат в качестве «челнока» («парома»), передвигающегося от белка-рецептора к аденилатциклазе, основному ферменту, с помощью которого происходит синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). В свою очередь молекулы цАМФ, выступая в своей роли внутриклеточного посредника, воздействуют на белки-мишени, называемые цАМФ-зависимые протеинкиназы (А-киназы), роль которых и заключается в открытии-закрытии ионных каналов. Собственно название протеинкиназа м.б. переведено как белок (протеин), связанный с движением (киназа).

В ответ на присоединение одной молекулы медиатора к рецептору постсинаптической мембраны «медленного» С. активируется много молекул G-белка и аденилатциклазы. В свою очередь, каждая из молекул аденилатциклазы участвует в производстве множества молекул цАМФ и т.д. Т. о., одна сигнальная молекула медиатора вызывает изменения во многих тысячах молекул внутри клетки-мишени. Такие лавинообразные реакции нуждаются в точном и жестком регулировании, что обеспечивается наличием многоуровневой иерархии стадий процесса, и тем, что на каждой из стадий имеются сложные механизмы регулирования и контроля. См. также Нервная система. (В.М. Кроль)

Психологический словарь. А.В. Петровского М.Г. Ярошевского

нет значения и толкования слова

Словарь психиатрических терминов. В.М. Блейхер, И.В. Крук

Синапсы (греч. synapsis — соприкосновение, соединение) - специализированные структуры, обеспечивающие передачу нервного импульса с нервного волокна на какую-нибудь клетку. В зависимости от того, за счет какого медиатора осуществляется синаптическая передача, различают дофаминовые, серотониновые и др. С. Изменением функции дофаминовой системы мозга на уровне С. и рецепторов (см.) объясняется развитие психических расстройств при шизофрении. Дофаминовая гипотеза шизофрении заключается в предположении о том, что в тканях мозга больных образуется избыточное количество дофамина, повышается активность дофаминергических структур мозга, появляется гиперчувствительность дофаминовых рецепторов и увеличение их количества. Возникновение эндогенной депрессии первоначально связывали с дефицитом серотонина или норадреналина (серотонинергическая и норадренергическая гипотезы); в настоящее время патогенез депрессии объясняется нарушением равновесия различных систем синаптической передачи, изменением чувствительности рецепторов или нарушениями в синтезе нейротрансмиттеров (медиаторов).

Неврология. Полный толковый словарь. Никифоров А.С.

Синапс (от греч. sinapto – застежка) - конечные ветви аксона – телодендрии заканчиваются пресинаптическими пуговками, в которых содержатся митохондрии и пузырьки с квантами медиатора. Участок невролеммы предшествующего и последующего нейронов в месте их максимального сближения называется, соответственно, пресинаптической и постсинаптической мембраной. Между ними находится синаптическая щель. При поступлении нервного импульса в пресинаптическую пуговку из нее в эту щель попадают кванты медиатора, который меняет проницаемость постсинаптической мембраны и обеспечивает возникновение биоэлектрического заряда в структурах следующего нейрона. Пресинаптические рецепторы могут «захватывать» из синаптической щели сохранившийся в ней медиатор и возвращать его в пресинаптическую пуговку. Описал синапс и дал ему название английский нейрофизиолог Ч. Шеррингтон.

Оксфордский толковый словарь по психологии

нет значения и толкования слова

предметная область термина

назад в раздел : словарь терминов  /  глоссарий  /  таблица